在我们几十年的生活中，我们的细胞积累了DNA损伤并最终导致它们停止分裂。这些衰老细胞通常会被免疫系统清除，然而随着我们年龄的增长，它们会开始在体内积累，当它们这样做时它们会分泌出炎症化合物从而影响到周围的组织。这一过程跟一系列衰老症状有关，从皱纹和白发到糖尿病和痴呆等疾病的风险增加。
不出所料，这些衰老细胞最近已成为抗衰老研究的一个主要目标。一类被称为衰老剂的药物旨在清除这些“僵尸细胞”，结果显示有望减少跟年龄有关的疾病，甚至增加寿命和健康水平。
不过这个故事可能比我们想象的要多。在一项新研究中，加州大学旧金山分校的研究人员发现，在年轻、健康的组织中可以发现衰老细胞，其数量比以前认为的要多，并且它们似乎在促进损伤的修复方面发挥着关键作用。
该团队开发了一种更有效的方法，他们通过将一种名为p16的基因跟一种荧光蛋白融合来对衰老细胞进行成像，这种基因在这些僵尸中过度表达。这使得细胞在紫外光下发出亮绿色的光，并使它们比以前的荧光技术看得更清楚。
通过使用这种方法，该团队在年轻组织中检测到了更多的衰老细胞，甚至发现了它们在出生后不久就出现的证据。它们似乎会分泌生长因子并刺激干细胞修复组织损伤，而这一过程可以由巨噬细胞和单核细胞等免疫细胞激活衰老细胞。
研究小组发现，衰老细胞往往位于“屏障”组织的干细胞旁边--那些跟外界接触的组织如肺部、肠道和皮肤的内壁，它们需要有选择地让哪些外来物质进入。细胞损伤可能发生在这些界面上，而这可能是衰老细胞在那里刺激修复的原因。
在对小鼠的测试中，该团队对肺组织施用了一种有毒化合物并发现接受了衰老药物--那些破坏衰老细胞的药物--治疗的小鼠不能再修复对肺组织屏障表面的损害。虽然这一发现并没有撤销所有在溶老剂中发现的好处，但它对不加区分地消灭所有衰老细胞提出了疑问。
加州大学旧金山分校巴卡老龄化研究所主任Leanne Jones说道：“这些研究表明，衰老疗法的研究应该集中在识别和精确瞄准有害的衰老细胞，也许在疾病的最早迹象，同时保留有用的细胞。这些发现强调了开发更好的药物和小分子的必要性，这些药物和小分子将针对牵涉到疾病而非再生衰老细胞的特定子集。”
